氢气治疗疾病-氢气治疗癫痫

甲醇中毒的原理，和解毒方法？

甲醇中毒原理：甲醇有较强的毒性，对人体的神经系统和血液系统影响最大，它经消化道、呼吸道或皮肤摄入都会产生毒性反应，甲醇蒸气能损害人的呼吸道粘膜和视力。

甲醇的解毒方法：

（1）口服中毒者视病情采用催吐或洗胃。吸入或经皮吸收中毒者立即脱离现场，除去被污染的衣物，并清洗污染的皮肤。

（2）严重中毒患者及早采用血液或腹膜透析治疗，以清除已吸收的甲醇及其代谢产物。

（3）根据血气分析或二氧化碳结合力等测定结果及临床表然给予碳酸氢钠溶液，以纠正酸中毒。

（4）口服乙醇。或将乙醇混溶于5%葡萄糖溶液中，配成10％浓度静脉滴注，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6mmol／L.严重中毒者可连用数天。也有人建议可用叶酸每次50mg静脉注射，每4小时1次，连用几天。

（5）对症和支持治疗保持呼吸道通畅，危重病人床旁应置有呼吸机，以备突发呼吸骤停时用；防治脑水肿可用20％甘露醇和地塞米松等；意识模糊、朦胧状态或嗜睡者可给纳络酮；癫痫样发作者可用苯妥英钠；及时纠正水与电解质平衡失调；增加营养，补充多种维生素；避免眼睛直接受光线刺激，可用纱布或眼罩遮盖双眼。

甲醇：

甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。

摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致。甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经系统损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主，一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。

重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、亡等。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。

甲醇的化学式为CH3OH。最早从木材干馏得到故又称木醇或木精。甲醇是无色有酒精气味易挥发的液体。熔点-93.9℃、沸点64.7℃、密度0.7914克/厘米3（20℃）、能溶于水和许多有机溶剂。甲醇有毒，误饮5～10毫升能双目失明，大量饮用会导致亡。禁酒的国家，把甲醇掺入酒精中成变性酒精，使其不能饮用。甲醇易燃，其蒸气与空气能形成爆炸混合物，甲醇完全燃烧生成二氧化碳和水蒸气，同时放出热量：2CH3OH+3O2=2CO2+4H2O

工业上用一氧化碳和氢气的混合气（合成气）在一定的条件下制备甲醇：

甲醇可用做溶剂和燃料，也是一种化工原料，主要用于生产甲醛（HCHO）：工业酒精里含有甲醇，但是工业酒精的主要成分还是乙醇。

甲醇有较强的毒性，对人体的神经系统和血液系统影响最大，它经消化道、呼吸道或皮肤摄入都会产生毒性反应，甲醇蒸气能损害人的呼吸道粘膜和视力。急性中毒症状有：头疼、恶心、胃痛、疲倦、视力模糊以至失明，继而呼吸困难，最终导致呼吸中枢麻痹而亡。慢性中毒反应为：眩晕、昏睡、头痛、耳鸣、现力减退、消化障碍。甲醇摄入量超过4克就会出现中毒反应，误服一小杯超过10克就能造成双目失明，饮入量大造成亡。致量为30毫升以上，甲醇在体内不易排出,会发生蓄积，在体内氧化生成甲醛和甲酸也都有毒性。

维生素是元素哪几种元素组成的

维生素是由碳、氢、氧、三种元素组成的。

维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。维生素既不参与构成人体细胞，也不为人体提供能量。

维生素是维持身体健康所必需的一类有机化合物。这类物质在体内既不能是构成身体组织的原料，也不是能量的来源，而是一类调节物质，在物质代谢中起重要作用。

扩展资料：

维生素的作用：

1、维生素A与皮肤正常角化关系密切。缺乏时则皮?[8]?肤干燥、角层增厚、毛孔为小角栓堵塞，严重时影响皮脂分泌。所以，皮肤干燥、粗糙、无光泽、脱屑、有小角栓者服用维生素A 有好处。

2、维生素B6与氨基酸代谢关系甚密，能促进氨基酸的吸收和蛋白质的合成，为细胞生长所必需，对脂肪代谢亦有影响，与皮脂分泌紧密相关，因而，头皮脂溢、多屑时常用它。

3、维生素C被称为皮肤最密切的伙伴，它促进氨基酸中酪氨酸和色氨酸的代谢，延长肌体寿命，是构成皮肤细胞间质的必需成分。所以，皮肤组织的完整，血管正常通透性的维持和色素代谢的平衡都离不开它。

4、维生素E公认有抗衰老功效，能促进皮肤血液循环和肉芽组织生长，使毛发皮肤光润，并使皱纹展平。

百度百科—维生素

如何制备哌嗪（请列出详细的化学式）

1 哌嗪合成工艺

1.1 由单乙醇胺（MEA）合成

该工艺以Fe-Ni（Co）为催化剂，压力5.OMPa，温度300℃，乙醇胺与液氨反应生成哌嗪。该路线原料易得，价格便宜，反应产物为哌嗪和乙二胺，但收率低，哌嗪的收率仅为25％，联产乙二胺的收率为45％。美为Texaco和UnionCarbide公司拥有该工艺专利。

早期工艺是以单乙醇胺为原料在氢气加压下与过量氨反应制取哌嗪，由于压力高，介质为易爆气体，操作起来有很大的危险性，国外公司就有因爆炸而停产的先例。

目前世界上已首次开发成功以固体酸为催化剂的气相法新工艺，该新工艺使物科学单乙醇胺蒸气在减压下于350～400℃时通过固体酸催化剂，经分子内脱水反应合成哌嗪。与液相法相比，新工艺开发的催化剂是气化硅载碱性金属和微量酸性氧化物组成的固体酸，哌嗪收率高，催化剂寿命长。我国浙江大学报道了在15MPa下由乙醇胺与液氨气相合成哌嗪的研究，哌嗪收率仅为36％。

1.2 以环氧乙烷和乙二胺为原料合成

美国ICTA公司采用环氧乙烷和乙二胺为原料合成哌嗪，反应分三步进行。

乙二胺、环氧乙烷和溶剂按一定比例加入缩合反应器内，反应生成N-β-羟乙基乙二胺，N-β-羟乙基乙二胺和水在环化反应器中催化、脱水、环化，生成哌嗪。分离塔分离出六水哌嗪，萃取精馏脱水得到无水哌嗪。

该工艺路线优点是原料易得，反应条件温和、收率高（82％），且每步反应的产物都可作为一个成品出售，可根据市场需求调节产物。缺点是反应需三步完成，工艺复杂，反应时间长，设备投资费用高。陕西省就有一家企业曾计划引进该技术，但因种种原因而搁浅。

1.3 以乙二胺（EDA）为原料合成

选用的催化剂不同反应结果也不同。以KZSM－5沸石作催化剂，反应温度为340℃，在气相条件下经过3天以上的反应，乙二胺转化率由90％降为80％，生成哌嗪和三乙烯二胺的选择性基本保持在95％以上；若以H型沸石作催化剂，在330℃、3×105 Pa条件下，40％的乙二胺溶液与催化剂接触发生反应，哌嗪收率为36．95%，选择性为57％；或者以CSZSM－5沸石作催化剂，在 340℃的条件下，乙二胺水溶液与催化剂接触反应乙二胺转化率为55％，生成哌嗪选择性为55％大连化物所与复旦大学进行了分子筛催化乙二胺制哌嗪的反应机理研究。

1．4 以β-羟乙基乙二胺为原料合成

该反应所使用催化剂是Cu－Cr－Fe氧化物，或Cu－Cr－Mn氧化物，压力8～26MPa，反应温度110～3O0℃，反应时间2～40h，哌嗪收率78％～98％。该方法的特点是副产物少，哌嗪收率高，缺点是液相间歇反应、条件苛刻、催化剂与反应产物难以分离。天津大学在加压反应釜内由β-羟乙基乙二胺液相反应合成哌嗪，哌嗪的收率达87％。

1．5 以二乙烯三胺为原料合成

反应温度约175～225℃，压力为20.4～34.OMPa，若用Ni－Mgo为催化剂，无水哌嗪产率可达到81％，若用雷诺Ni作催化剂，哌嗪产率仅有50％左右。但是多胺类化合物价格较高，因此用该法生产无水哌嗪成本较高。

1．6 由二醇和乙二胺为原料合成

在Ru3（CO）12和Bu3P存在的条件下，乙二醇和乙二胺发生环化、缩合反应，生成哌嗪的收率为60%～90%，在该法催化剂为羟基化合物，较难实现工业化。

有关法医毒物学

毒物的定义是这样的，在日常接触条件下，较小剂量进入机体后，能与生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和形态结构损害的化学物质。 一般在医学上，将生物（包括动物、植物、细菌和真菌等）体内形成、可损害其他生物体的物质称为生物毒素，简称毒素，以区别由人工合成的化学物质类毒物。

其实，这两类物质都属于大的毒物范畴。 毒物与非毒物之间并没有绝对的界限。

有句名言：“所有的物质都是毒物，没有物质不是毒物，唯一的区别是它们的剂量”。

某种意义上讲，自然界并不存在绝对有毒或绝对无毒的物质，

如，砒霜、汞化物、蛇毒等，大家都知道的毒物，如果在低于中毒剂量时使用，便可作为临床治疗某些疾病的药物使用；而我们赖以生存的氧气，如果以高浓度超过正常需要进入体入，也会发生氧中毒。

而毒物造成机体损害的能力称为毒性。

我们平常见到的“剧毒”、“低毒”等实际上就是指毒物的毒性。按WHO急性毒性分级标准，毒物的毒性分级如下：

1、剧毒：毒性分级5级；成人致量，小于0.05克/公斤体重；60公斤成人致总量，0.1克。

2、高毒：毒性分级4级；成人致量，0.05～0.5克/公斤体重；60公斤成人致总量，3克。

3、中等毒：毒性分级3级；成人致量，0.5～5克/公斤体重；60公斤成人致总量，30克。

4、低毒：毒性分级2级；成人致量，5～15克/公斤体重；60公斤成人致总量，250克。

5、微毒：毒性分级1级；成人致量，大于15克/公斤体重； 60公斤成人致总量，大于1000克。

在法医学上，根据鉴定目的不同，毒物分类方法也不尽一致，

如在分析中毒症状及病理变化时，常采用按毒理作用分类；

在进行毒物化学分析时，常采用按毒物的化学性质分类；

为追溯毒物来源、用途及其对机体的作用时，则多采用混合分类。

对于侦探工作来讲，主要采用的可能就是最后一种分类――混合分类法:

1、按毒物的毒性作用分类:

（1）腐蚀毒。指对机体局部有强烈腐蚀作用的毒物。如强酸、强碱及酚类等:

（2）实质毒。吸收后引进脏器组织病理损害的毒物。如砷、汞重金属毒.

（3）酶系毒。抑制特异性酶的毒物。如有机磷农药、氰化物等.

（4）血液毒。引起血液变化的毒物，如一氧化碳、亚硝酸盐及某些蛇毒等.

（5）神经毒。引起中枢神经障碍的毒物。如醇类、、安定催眠药以及士的宁、烟酸、古柯碱、苯丙胺等

2、按毒物的化学性质分类:

（1）挥发性毒物。可能采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物。如氰化物、醇、酚类等.

（2）非挥发性毒物。采用有机溶剂提取法分离的毒物。如巴比妥催眠药、生物碱、吗啡等.

（3）金属毒。采用破坏有机物的方法分离的毒物。如砷、汞、钡、铬、锌等.

（4）阴离子毒物。采用透析法或离子交换法分离的毒物。如强酸、强碱、亚硝酸盐等.

（5）其他毒物。其他须根据其化学性质采用特殊方法分离的毒物。如箭毒碱、一氧化碳、硫化氢等。

3、混合分类法。即按毒物的来源、用途和毒性作用综合分类。

（1）腐蚀性毒物。

包括有腐蚀作用的酸类、碱类，如硫酸、盐酸、硝酸、苯酚、氢氧化钠、氨及氢氧化氨等.

（2）毁坏性毒物。

能引起生物体组织损害的毒物。如砷、汞、钡、铅、铬、镁、铊及其他重金属盐类

（3）障碍功能的毒物。

如障碍脑脊髓功能的毒物，如酒精、甲醇、催眠镇静安定药、、阿托品、异烟肼、阿片、可卡因、苯丙胺、等；障碍呼吸功能的毒物，如氰化物、亚硝酸盐和一氧化碳等。

（4）农药。

如有机磷、氨基甲酸酯类，似除虫菊酯类、有机汞、有机氯、有机氟、无机氟、矮壮素、灭幼脲、百菌清、百草枯、薯瘟锡、溴甲烷、化森锌等.

5）杀鼠剂。

磷化锌、敌鼠强、安妥、敌鼠钠、杀鼠灵等.

（6）有毒物植物。如乌头碱植物、钩吻、曼陀罗、夹竹桃、毒蕈、莽草、红茴香、雷公藤等。

（7）有毒动物。如蛇毒、河豚、斑蝥、蟾蜍、鱼胆、蜂毒等

（8）细菌及霉菌性毒素。如沙门菌、肉毒、葡萄球菌等细菌，以及黄曲霉素、霉变甘蔗、黑斑病甘薯等真菌

日常生活中比较常见的有毒花果植物有哪些？都有些什么中毒表现？

有毒植物的种类繁多，其有毒成分也十分复杂。有些有毒植物有毒成分较单一，但有些则含多种有毒成分（其中一种可以是主要的）。另外，还有许多有毒植物所含有毒成分目前尚不完全清楚。以有毒成分分类，有毒植物可以主要分为:

（1）含生物碱类，生物碱是一类含氮的有机化合物。

含生物碱的有毒植物种类很多，多见于毛莨科、**科、防已科、芸香科、马钱科、茄科、麻黄科等等。

其中常见的有阿托品、士的宁、吗啡、古柯碱、乌头碱、钩吻碱、雷公藤碱。

（2）含强心甙类，强心甙小剂量时有强心作用，较大剂量时则可引起心脏中毒以至停搏。

这类有毒植物多见于玄参科、夹竹桃科、萝蘑科、卫矛科、百合科等某些品种中，如夹竹桃、万年青、福寿草。箭毒亦含强心甙。

（3）含氰甙类，氰甙分子中含氰，其特点是水解后可以生成氢氰酸，这类有毒植物多见于蔷薇科和豆科中。

如苦杏仁、苦桃仁、批粑仁、木薯等。

（4）含皂甙类，这类有毒植物多见于豆科、无患子科和薯蓣科某些品种中，有溶血作用，

如皂荚、野山薯、商陆、木通等。

（5）含毒蛋白类，主要存在于种子中，有损害肝、肾实质细胞的作用，引起变性、坏。

如巴豆、蓖麻子、苍耳子及毒蕈等。

此外，有毒植物还可含有萜类（如马桑），内酯（如莽草子）、蒽甙（如芦荟）、酚类（如白果）等有毒成分.

而常见化学毒物主要为：

一氧化碳

中毒表现：

急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。

急性CO中毒起病急、潜伏期短。

轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。

重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。

急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种

a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。

或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。

b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。

c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。

d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。

头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。

轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。

急性硫化氢中毒

硫化氢具有“臭蛋样”气味,对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。

硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧

中毒表现：

按吸入硫化氢浓度及时间不同，临床表现轻重不一。

轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；

中度中毒者粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；

重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，

吸入极高浓度（1000mg／m‘以上）时，可出现“闪电型亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症

一甲胺

一甲胺（methylamine，CH3NH2）常温常压下为无色气体，比重为空气的1.07倍。

易燃、易爆、有强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。

一甲胺主要用作染料、农药（如甲胺磷）、制药（如非乃根、磺胺）、燃料添加剂、溶剂、火箭推进剂等。

在其运输、生产、使用和管道维修过程中，因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素造成一甲胺大量泄露，导致中毒发生。

一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收，在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸，二甲胺对人体的毒作用类似一甲胺，且作用更强。

一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用，对机体全身有拟交感神经作用.

吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀，重症患者可见喉水肿、肺水肿，并因支气管粘膜脱落致窒息、肺不张，肺部感染等。

少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、呼吸功能严重障碍，发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。

皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤，多见于暴露部位的皮肤，灼伤皮肤呈暗红色，类似强碱样灼伤。

对大面积的皮肤灼伤患者，应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。

眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。

检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿，重症者角膜混浊、角膜溃疡，个别患者可出现失明。

口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤，可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、上腹疼痛、消化道出血。

中毒表现：

1.刺激反应 接触后出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征，胸部X线检查无异常发现。

2.轻度中毒 有眼及上呼吸道刺激症状，眼结膜及咽部充血、水肿；出现一度至二度吸气性呼吸困难的喉水肿；胸部X线表现符合气管-支气管炎或支气管周围炎。

3.中度中毒 具有下列情况之一者：

出现三度吸气性呼吸困难的喉水肿；

胸部X线表现符合急性支气管肺炎或间质性肺水肿。

中度中毒血气分析常伴轻度至中度低氧血症。

4.重度中毒 具有下列情况之一者：

由于严重喉水肿或支气管粘膜坏脱落导致窒息；

胸部X线表现符合肺泡性肺水肿；

急性呼吸窘迫综合征

猝；

并发严重气胸、纵隔气肿、皮下气肿或肺不张等。

重度中毒血气分析常伴有重度低氧血症。

甲醇

甲醇别名木醇或木酒精，为无色透明的液体，高挥发性，易燃。

急性中毒主要表现为中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒。

绝大多数病例系误服掺有甲醇的酒类所致，少数系经呼吸道吸入和经皮吸收中毒。

人口服中毒最低剂量约为o.lg/Kg，经口摄入O．3～1.g可致。

判断要点

1．中毒表现。

1.潜伏期一般为2～24小时，少数长达2～3天。口服纯甲醇中毒最短40分钟出现症状。同时摄入乙醇可使潜伏期延长

2.中枢神经系统损害有头痛、眩晕、乏力、嗜睡和意识混浊等。重者出现昏迷和癫病样抽搐。少数患者可出现精神症状、锥体外系受损表现.

3.眼部损害眼前出现黑影、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。重者视力急剧下降，甚至失明。眼科检查多数患者瞳孔扩大、少数缩小，眼底早期可见视乳头充血和视网膜水肿，视神经损害严重者l～2个月后可出现视神经萎缩。视野呈中心或旁中心暗点改变。

4.代谢性酸中毒轻者无症状，重者出现呼吸困难、Kussffiaul呼吸等.

5.消化系统损害口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等较多见，并发急性胰腺炎的比例较高，严重病例有肝脏损害

6.呼吸系统损害吸入中毒者有眼和上呼吸道粘膜刺激症状。

7.其他少数患者可伴有心脏和肾脏损害

2 实验室检查

l.血液甲醇和甲酸浓度增高

2.血气分析或血二氧化碳结合力测定示代谢性酸中毒。

3.严重中毒时，血白细胞计数和红细胞容积增高，并可有肝肾功能异常。个别患者出现肌红蛋白尿

4.心电图可见ST段和T波改变、室性期前收缩等.

5.严重中毒者脑CT检查可见白质和基底节密度减低，豆状核梗塞软化病灶等。。

苦杏仁

苦杏仁去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。生食或加工不当可致中毒。

苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁中毒原理、诊断和治疗均同苦杏仁。大量生食甜杏仁亦可中毒

[毒性概述苦杏仁含苦杏仁甙约3％。

苦杏仁甙属氰甙类，大鼠口服半数致量为 0.6克／公斤，在苦杏仁甙酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。

氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而亡。

苦杏仁中毒量，成人生食4D～6O粒。小儿生食10～20粒，致量约60克。

苦桃仁、枇把仁致量分别为0.6克（约1粒）／公斤、2.5～4克（2～3粒）／公斤

判断要点]

1．起病快，多于进食2小时内发病

2．轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味

3．重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等，可发生末梢神经炎，多于呼吸麻痹

实验室检查

1．胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在

2．尿中硫氰酸盐含量增加

对于毒物，迄今为止还没有一个令人满意的定义。严格地说，毒物是指一些进入生物体后通过化学作用能损害生命正常活动，引发功能性或器质变乃至造成亡的化学物质。历史记载中显示，者只要小心谨慎，就很有可能成功，而不容易被发现。17世纪以后，一些职业的者通常被一些有钱人雇佣，偶尔也受雇于欧洲皇室。这种重大案件，一般都难以侦破。

最简单最常用的毒物是砷。这种毒物在很早以前就开始使用了。譬如小说《水浒传》中记载潘金莲毒杀武大郎，使用的就是砒霜（三氧化二砷）。因为砒霜中毒的人，无论是急性还是慢性，都很难被人察觉，就连临床医生也常常会把砒霜中毒误诊为各种不同的疾病。在这种恐怖药物的作用下，无数的烦恼在眨眼之间就会结束。而没有人能够确定因，但现在不同了。

1790年，一位名叫约翰梅斯格的化学家发现，如果物质中含有砷，那么在这种物质加热后，把凉的金属板置于蒸汽的上方，在金属板上就会出现白色的砷氧化合物层。尽管这层砷镜能够证明这种物质被砷浸过，但却不能分辨身体内是否吸收了砷。

1806年以后，这一问题被瓦伦廷罗兹博士解决了。当时他在森林化工厂工作，他提取了一具尸体的胃内容物，然后放在一个池里煮沸，通过过滤取出剩余的肌肉组织。然后他用硝酸处理这一滤液，这样更易于形成砷镜。

迄今为止，毒物学最大的发展在1836年。化学家詹姆斯马昔发明了一种解决最小剂量砷的方法。这种方法类似于梅格斯的方法。但并不像以往一样让蒸汽挥发到金属板上，而是让大部分的蒸汽进入到空气里。整个过程都是在U形试管里进行的。在管里蒸汽的进出只能通过一个小的管口。可疑物质被滴在一个锌盘上，然后在锌盘上覆盖一层薄的硫酸，目的是为产生氢气。任何含砷气体通过试管加热，到达试管冷却部分时，就会凝结形成砷镜。砷镜反应一直到现在也使用。

当然，砷不仅仅是者使用的唯一武器，除此之外还有传统的毒物，如和氰化物。要想侦破每一类案件，现代的分析家们必须不断地和新毒物作斗争。