肌溶解症能治愈吗-癫痫发作肌溶解治疗

中暑后为什么会出现“肌肉溶解”？

近日来，仅杭州市一医院就连续遇到了7起因中暑而导致的肌肉溶解。医生说，这种情况是以往几年都没有遇到过的。全国多地高温横行，有媒体报道杭州中暑病人比去年同期上升64.45%，另外，杭州市一医院连续遇到了7起因中暑导致的肌肉溶解病例(14岁男孩烈日下运货中暑导致肌溶解)。肌肉溶解因“食用小龙虾事件”进入大众视野，其与高温、中暑有什么关系？哪些事能导致“肌肉溶解”呢？

“肌肉溶解”是怎么回事

肌肉溶解症又称横纹肌溶解症，是指各种原因引起的横纹肌(骨骼肌)细胞受损、溶解，从而使细胞膜的完整性发生改变，肌细胞内容物(包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸)释放进入细胞外液及血液循环，并可致的一组临床综合征。该综合征可出现局部及全身症状，可能发生早期或晚期并发症。就是说，肌肉溶解症是一种肌肉受损后引起的一系列症状，并不是肌肉真的溶解了。

哪些事导致横纹肌溶解症

临床上，横纹肌溶解症并不少见，引起横纹肌溶解的病因包括肌肉创伤、中毒、不科学的剧烈运动、中暑、酒醉、药物、癫痫发作、恶性高热和神经等等。

中暑

炎热引发脱水，导致了身体内电解质紊乱，造成肌肉缺血、缺氧，进而发生横纹肌溶解。

不科学的剧烈运动

过度运动导致骨骼肌损伤，引发横纹肌溶解。因此引起的横纹肌肉溶解症，有人会在喝水后逐渐好转。

酒醉

平时睡着时人会自然翻身，酒醉后的人则容易昏睡不醒，几个小时都不动一下，对肌肉造成压迫从而引发该症。

药物

近年来药物引起的横纹肌溶解在临床上逐渐增加。能诱发横纹肌溶解的药物包括他汀类降脂药、β2受体激动剂、苯丙胺、***、巴比妥类和苯二氮?类、乙醇等。

横纹肌溶解的早期表现

横纹肌溶解的早期表现可能只是轻微肌肉酸痛、无力、关节酸痛等，可因表现特异性不高而被人忽视。典型的表现为肌肉无力、肌肉疼痛、茶色尿三联征，严重的症状包括酱油色尿、尿量减少甚至无尿，伴有发热等表现。怀疑横纹肌溶解应立即至医院就诊，进行血液生化检测。

治疗要及时

横纹肌溶解症的主要危害是肌肉中的肌红蛋白融入血液阻塞肾小管而导致肾衰竭。如果出现高血钾，应该做相应治疗；出现肾衰也应该做及时的处理。25%的横纹肌溶解症可引起急性肾功能衰竭，不及时诊治，可危及生命。

症状表现

1、 尿色异常（黑、红、或者可乐色）

2、 重症肌无力

3、 病变部位肌肉退化

4、 无显著症状的虚弱

5、 肌强直或疼痛（肌痛）

可能与本疾病相关的其它症状：

1、 体重增加（非有意的）

2、?癫痫发作

3、?关节疼痛

4、 疲劳

5、月经的减少（少数）

“横纹肌溶解症”会引发肾衰

“横纹肌溶解”，就是肌肉细胞因种种原因坏了，细胞膜破掉了，导致细胞里的肌酸激酶、肌红蛋白等成分被释放出来，进入细胞外液，进入血液，引起内环境紊乱，而导致的一组症状，如，难以忍受的腰酸背疼和肌红蛋白尿等。

虽然是肌细胞被破坏，但也不会一下子把肌肉整块地“溶”掉，所以此病并不十分可怕，可怕的是引起并发症——肾衰竭。

为何会引起肾衰竭？因为进入血液的肌红蛋白等是要经过肾脏过滤的，而肌红蛋白这种大分子蛋白个头很大。而且肌肉受伤坏之后，会吸引大量的水分进入肌肉组织内，造成血管内的水分减少，在体液不足及血液较酸的情况下，肌红蛋白很容易形成结晶，本来个头就很大，再加上形成了结晶，在通过肾脏排出体外的时候，很容易阻塞在肾小管，使肾脏受损；再则，肌红蛋白本身也会在体内被分解成对肾有毒性的成分，对肾小管的上皮细胞直接产生伤害。

25％的“横纹肌溶解症”，可引起急性肾功能衰竭，不及时诊治，可危及生命；即使不夺命，也会影响健康，因为肾脏组织受损，很难再恢复；如果治疗及时，帮助肌红蛋白排出体外，病人就能恢复得较好，肾脏也会没事。

横纹肌溶解症并不可怕，只要针对可能的病因多加预防，有发病可能时及时就医就能最大限度的保证健康。针对中暑引起的的横纹肌溶解症一定要注意炎热天气及时补水，尽量避免高温天气下外出作业。

参考资料&参考链接：

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什么叫肌肉溶解症

肌肉溶解症即横纹肌溶解综合征，是指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤，细胞膜完整性改变，细胞内容物（如肌红蛋白、肌酸激酶、小分子物质等）漏出，多伴有急性肾功能衰竭及代谢紊乱。

症状表现为可见肌肉的疼痛、压痛、肿胀及无力等肌肉受累的情况，亦可有发热、全身乏力、白细胞和（或）中性粒细胞比例升高等炎症反应的表现，尿外观：呈茶色或红葡萄酒色尿。因本病大约30%会出现急性肾衰竭，当急性肾衰竭病情较重时，可见少尿、无尿及其他氮质血症的表现。

扩展资料：

病因：

横纹肌的病因十分复杂，国外有人研究指出获得因就有190余种，遗传性相关的病因40余种，常见的原因有过量运动、肌肉挤压伤、缺血、代谢紊乱（低钾血症、甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒）、极端体温（高热、低热）、药物、毒物、自身免疫、感染等。

常见的遗传相关因素如：肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒碱软酰基转移酶II缺乏等病因。在病理生理学机制上主要有缺血损伤和ATP耗竭、肌浆网钙调节受损、低钾、组织氧化应激。其中肌红蛋白对于肾脏的直接损伤是导致急性肾衰竭的最直接原因。

当出现横纹肌溶解所致急性肾衰病理为急性肾小管坏；发生机制：①肾小管堵塞；②小管氧化物损伤；③肾缺血（包括血管收缩及低血容量）

百度百科-横纹肌溶解综合征

横纹肌溶解是一种什么病症？

横纹肌溶解是由于肌细胞产生毒性物质，而导致肾损害的一种疾病。横纹肌溶解症”通俗地说就是肌肉因为某种原因发生溶解现象。溶解的肌肉会产生大量的肌酸激酶，肌肉细胞里的肌红蛋白就会进到血液里，并通过肾脏排出体外是临床常见的急性肾衰竭的原因之一。通过肾脏排出体外，经过血液循环，引起肾脏肾小球堵塞，造成急性肾功能损伤，甚至急性肾衰竭，尿毒症等。横纹肌溶解的临床表现通常可出现急性的肌肉疼痛，肌肉痉挛，肌肉水肿，触诊肌肉有注水感。全身的表现可出现恶心呕吐，食欲减退，乏力，酱油色尿。临床大约有1/3的患者会发生急性肾功能衰竭。尿常规检查可表现为血尿，肌红蛋白尿。横纹肌溶解综合征的治疗先要大量补液，碱化尿液，避免出现急性肾衰竭，如果出现肝损的患者要积极的进行保肝治疗，严重的肾衰竭患者可以临时的使用透析治疗。希望能帮助到你！

左乙拉西坦（佐依坦）

左乙拉西坦简介

左乙拉西坦（Levetiracetam，LEV）为吡拉西坦衍生物，是一种新型抗癫痫药物，于1999年经美国FDA批准，最初用于成人部分性癫痫发作，2005年其口服片剂和溶液剂被批准用于4岁及以上儿童部分性发作的辅助治疗。2007年在中国上市（商品名为开浦兰），作为一种新型抗癫痫药物，LEV 作用机制独特，起效迅速，表现出良好的抗癫痫疗效和耐受性、安全性，除用于难治性癫痫的辅助治疗之外，其适应症也逐渐扩展到新诊断癫痫的单药治疗，有广阔的应用前景。本品具有生物利用度高、药动学呈线性、蛋白结合率低、肝脏代谢少、能快速获得稳定血药浓度和药物相互作用小等特点，是临床用药较安全的药物。

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左乙拉西坦的药理作用

传统抗癫痫药物一般通过作用于离子通道或兴奋-抑制性神经递质系统来起作用，而LEV作用机制与传统的抗癫痫药物不同，它既不作用于神经递质或受体，对神经元门控钠离子、钙离子通道也没有影响。研究显示LEV可能通过与其作用靶点-中枢神经突触囊泡蛋白SV2A结合来发挥抗癫痫作用。虽然到目前为止，LEV 作用的详细机制还有待进一步阐明，但近年来的研究结果表明：LEV 在治疗浓度时并不影响γ-氨基丁酸（GABA）能和谷氨酸能神经元介导的突触传递，其作用靶点是中枢神经的突触囊泡蛋白SV2A，SV2A是一种具有12个跨膜域的糖蛋白，广泛分布于中枢神经系统和内分泌细胞，调节突触囊泡的胞外分泌功能和突触前神经递质的释放；研究发现，SV2A是LEV结合的位点，在癫痫发作中起重要的作用；而其他的抗癫痫药物中，尚未发现有与SV2A结合的现象。LEV对复杂部分性发作的大鼠点燃模型的点燃过程和点燃状态均具有抑制作用，它能抑制爆发“点燃”而不影响正常神经元兴奋性，提示其选择性阻止超同步及发作活动的传播。体内、体外试验显示，LEV抑制海马痫样突发放电，而对正常的神经元兴奋性无影响，提示LEV可能选择性地抑制痫样突发放电超同步性和癫痫发作的传播。

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左乙拉西坦的药代动力学

LEV为极易溶解和具有高度渗透性的化合物，口服几乎可以完全吸收，生物利用度达95%，不受食物的影响。LEV达峰时间为0.6-1.3h，2次/天，用药两天即可达到稳态血药浓度，易于透过血脑屏障。药物与血浆蛋白结合率<10%，LEV在体内主要经乙酰胺水解酶系水解代谢（占给药剂量的24%），其水解代谢不依赖肝脏细胞色素P450酶系。LEV对肝药酶无抑制或诱导作用，66%以原型从肾脏排泄，水解代谢的主要产物无药理活性，也从肾脏排泄。进食可减慢其吸收速度，但不影响吸收程度。无论单剂量或多次给药，血药浓度与剂量呈线性关系。体内实验证实，其药动学不受其他经常联合使用的抗癫痫药（AED）影响，也不会影响其他AED如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸、苯巴比妥、扑米酮、拉莫三嗪及口服避孕药（乙炔雌二醇、左炔诺孕酮丸）、地高辛和华法林等。LEV大部分经肾脏排泄，因此肾功能受损患者其血药浓度升高，半衰期延长，需根据患者的肌酐清除率进行剂量调整。

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左乙拉西坦的适应症

主要用于成人及4岁以上儿童癫痫患者部分性发作的添加治疗，也可单用于成人部分性癫痫发作及全身性发作，对青少年肌阵挛癫痫、难治性癫痫发作、儿童失神癫痫及癫痫持续状态也有一定的疗效。有报道称LEV对癫痫患者的认知功能有改善作用，同时也可用于其他原因（如脑炎、脑缺氧等）引起的肌阵挛。

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左乙拉西坦的使用方法

成人（>18岁）和青少年（12-17岁）体重>50kg，起始剂量为500mg，2次/日，剂量的变化应为2-4周增加或减少500mg，2次/日。4-11岁的儿童和青少年（12-17岁）体重≤50kg，起始剂量是10mg/kg，2次/日，剂量变化应以每两周增加或减少10mg/kg，2次/日。儿童和青少年体重≥50kg，剂量和成人一致。老年人（≥65岁）根据肾功能状况调整剂量。应尽量使用最低有效剂量。

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左乙拉西坦常见的不良反应

①全身反应和给药部位不适：较为常见的症状为乏力。

②神经系统不适：很常见的症状有嗜睡；常见的症状有健忘、共济失调、惊厥、头晕、头痛、运动过度、震颤。

③精神心理变化：易激动、抑郁、情绪不稳、敌意、失眠、神经质、人格改变、思维异常；不良事件报道有行为异常、攻击性、易怒、焦虑、错乱、幻觉、易激动、精神异常、自杀、自杀性意念、自杀企图。

④消化道不适：腹泻、消化不良、恶心、呕吐。

⑤代谢和营养障碍：食欲减退。

⑥耳及迷路系统不适：眩晕。

⑦眼部不适：复视。

⑧呼吸系统不适：咳嗽增加。

⑨皮肤和皮下组织异常变化：皮疹；不良事件报道有脱发，某些病例中，停药后可自行恢复。

⑩血液系统和淋巴系统异常变化：白细胞减少、嗜中性细胞减少、全血细胞减少、血小板减少等。

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药物的相互作用

体外数据显示治疗剂量范围内的LEV及其主要代谢物，既不是人体肝脏细胞色素P450、环氧化水解酶或尿苷二磷酸-葡萄苷酶的抑制剂，也不是它们具有高亲合力的底物，因此不易出现药代动力学相互作用。另外，LEV不影响丙戊酸的体外葡萄苷酶作用。LEV血浆蛋白结合率低(＜10%)，不易产生因与其他药物竞争蛋白结合位点所致临床显著性的相互作用。

1.左乙拉西坦和其他抗癫痫药物（AEDs）间的相互作用

①苯妥英钠：LEV对苯妥英药物代谢不产生作用；苯妥英也不影响LEV的药代动力学特性。

②丙戊酸钠：LEV不改变丙戊酸钠药代动力学特性，丙戊酸钠不改变LEV吸收的速率或程度，或其血浆清除率，或尿液排泄。

③对安慰剂对照临床研究获得的LEV和其他抗癫痫药物（卡马西平、加巴喷丁、拉莫三嗪、苯巴比妥、苯妥英、去氧苯巴比妥和丙戊酸钠）的血清浓度进行了评估，数据显示LEV不影响其他抗癫痫药物的血药浓度；这些常用的抗癫痫药物也不影响LEV药代动力学特性。

2.左乙拉西坦与其他药物间的相互作用

①口服避孕药：服用LEV不影响含有炔雌醇和左炔诺孕酮口服避孕药的药代动力学特性，或促黄体激素和含量水平，表明LEV不影响避孕药功效；应用口服避孕药，并不影响LEV的药代学特性。

②地高辛：服用LEV不影响每日剂量地高辛的药代动力学和药效学特性；服用地高辛，并不影响LEV的药代学特性。

③华法令：服用LEV不影响华法令的药代动力学特性，凝血时间不受左LEV影响；应用华法令并不影响本品的药代学特性。