武汉协和医院治什么擅长-武汉协和治疗癫痫

武汉中原医院的精神科

武汉中原医院国家级区域性精神疾病防控基地正式落成，担负着武汉全市精神卫生医疗、教学、科研、预防、康复、咨询和国内外学术交流等任务，为我国尤其是中原地区精神疾病患者提供一流的医疗服务。医院与首都医科大学、国家精神药物临床试验机构、WHO/上海精神卫生研究与培训合作中心保持长期学术交流与合作。科室共有职工100余人，其中专业技术人员60余人，高级职称者20余人；博士生导师2名、享受政府特殊津贴专家1位；精神疾病专业杂志主编和副主编2名。 蔡铁锁主任

蔡铁锁主任医师，从事精神疾病诊疗与科研工作近40年，临床经验丰富，是中国精神疾病诊疗界权威教授。1979年，毕业于河北医科大学，曾任北京协和医院神经内科特聘专家，加拿大神经、心理障碍研究基金会中国大陆名誉教授，现任武汉中原医院精神疾病诊疗中心特聘坐诊专家。其高超的诊疗技术和高尚的医德医风，被业界和患者誉为“中国精神疾病康复第一人”。

学术科研成果

自踏入医疗行业以来，蔡铁锁教授一心扑在学术科研、临床教学和临床治疗上，并参与了“脑神经递质免疫再生疗法”“自血回输ATP细胞疗法”的科研开发工作。近40年来，多次应邀参加国内外精神疾病类大型学术、科研交流会议。先后赴德国、美国等国家和地区参加国际精神疾病协会举办的现代精神疾病诊疗论坛会议及中西医诊疗精神疾病推广指导。2012年还受到德国赫美斯细胞研究团的邀请，参观其细胞研究室并进行细胞科研技术的交流，为国际精神疾病细胞学理论研究与推广做出了突出贡献。在核心期刊上先后发表学术论文30多篇，其中5篇被著名科学信息研究所数据库SCI收录其中。尤其是对精神分裂症的研究，曾发表多篇论文在国家一级学术杂志上，对精神分裂症的研究引起了世界精神病学会的轰动。

擅长领域

擅长采用“脑神经递质免疫再生疗法”，“自血回输ATP细胞疗法”对症下药，从脑神经递质修复、大脑细胞净化平衡着手治疗失眠、抑郁、精神分裂、抑郁伴随失眠以及焦虑伴随失眠等各种类型的精神疾病，主张“权威检查、差异治疗、全面康复、保证疗效”的治疗原则。特别擅长精神分裂症、抑郁症、失眠症等各种病症的诊断和治疗，已治愈各类精神疾病患者达数万人，被誉为“精神健康的守护神”。

权威荣誉

被评为“全国最佳精神科医师”　　　　被评为“全国医师模范”　　　　荣获“全国先进医疗工作者”称号　　　　获得“医学新技术最具创新奖”

程艺萍医师

程艺萍，主治医师，教授。从事精神疾病诊疗与科研临床工作30多年，毕业于湖北医学院，原北京协和医院特聘专家，中国精神病康复协会委员，特殊津贴专家。

程艺萍教授

现任武汉中原医院精神疾病诊疗中心主治医师。程教授参与研究的快速综合疗法，是中国人自己结合中国传统和现代文化而独创的新疗法，改变了中国心理学一直以来依赖西方心理学原理和技术的面貌，是中国心理疾病学术领域的奠基人之一。

擅长领域　　擅长采用“脑神经递质免疫再生疗法”、“自血回输ATP细胞疗法”对症下药，从脑神经递质修复、大脑细胞净化平衡着手治疗治疗神经性头痛、失眠、抑郁症、焦虑症、神经衰弱、精神分裂症、自闭症、精神障碍、心理障碍、癔病症、失眠药物依赖性精神障碍、毒瘾史精神障碍等精神类疾病诊断与治疗。

专家头衔　　★特殊津贴专家

★全国先进医疗工作者

★全国最佳精神科医师

★中国精神病康复协会委员

★原北京协和医院特聘专家 脑神经递质检测仪

脑神经递质检测系统是WorldPsychiatricAssociation(世界精神病学会简称WPA)唯一指定精神疾病检测设备，也是中国精神疾病专家委员会唯一指定的精神疾病唯一检测诊断标准，精神疾病治愈的关键。临床表明，患者发生精神障碍时大脑会出现明显或微弱的形态学变化，脑神经递质检测系统能够敏感捕捉大脑微弱的形态学变化，形成脑电信号波动图示，获得脑内神经递质和脑功能活动的信息;利用多种技术相结合的方法对脑神经递质信号进行检测，定量检测中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等九大神经递质功能，形成检测报告，为精神疾病专家提供科学、精准的检查结果。　　神经递质功能障碍检测结果的重要意义　　脑神经递质检测系统适应症：失眠、头痛、头晕、癫痫、抑郁症、焦虑症、强迫症、恐惧症、神经官能症、精神分裂症、更年期综合症、智力障碍、神经衰弱、植物神经功能紊乱等神经、精神疾病。　　脑神经递质检测系统检测优势：　　检测结果更精准，脑神经递质检测系统，临床应用结果显示，将检测结果准确率提高到99.3%，完全到达国际最高检测水准，通过检查后治疗的患者治愈率高达98.78%。　　检测时间10分钟，由于升级的脑神经递质检测系统采用更为敏捷的电子分析系统，大大提高了检测过程中数据分析效率，分析系统的升级也使检测结果更科学。　　检测操作更安全，升级后的脑神经递质检测系统电子检测触头采用美国最先进的环保防辐射材料，检测过程中不会对大脑造成任何伤害，是一种无创，绿色、安全的新型检测仪。

关于卵巢早衰导致的不孕疑难问题卵巢早衰导致不孕

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看不孕症不能打游击,沒有连贯的检查和治疗,费钱又无疗效.

倾向子宫内膜异位症是你不孕原因,其既可是器质变,亦可功能性导致你不孕.

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（中南医院李家福大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

维生素D及其类似物的临床应用共识即将刊出

前言

自20世纪初对佝偻病的研究发现维生素D以来，维生素D与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现。随着维生素D受体和25OHD-1-α羟化酶在许多骨外组织中被发现，维生素D的作用已不再囿于调节钙磷代谢和维护骨骼健康，其多种骨骼外作用也逐渐被关注，维生素D已成为临床及基础研究的热点。然而，维生素D是如何被发现的？其是怎样代谢的？究竟有哪些重要的骨骼及骨骼外作用？维生素D缺乏及其危险因素如何判断？维生素D及其类似物在佝偻病、骨质疏松症、甲状旁腺功能减退症、慢性肾脏病和皮肤病等疾病中如何应用？如何监测维生素D的疗效？维生素D会中毒吗？这一系列关于维生素D及其类似物的问题亟待梳理。

为此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会组织本领域的多名专家，撰写了维生素D及其类似物的临床应用共识，并撰写了与维生素D相关问题的系列述评，专家们反复修改、多易其稿，终于成文。近期将中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会微信公众平台和相关核心期刊刊出，敬请关注，仅供参考。

中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会微信公众平台推出的专论是“维生素D与骨质疏松症”，具体如下：

裴育1 董进2 李梅3

单位：

1.中国总医院内分泌科

2.山西医科大学第一医院内分泌科

3.中国医学科学院 北京协和医学院? 北京协和医院内分泌科 国家卫生和计划生育委员会内分泌重点实验室

摘要：骨质疏松症(osteoporosis,OP)是患病率显著上升、危害严重的骨骼疾病，在其发病机制中，维生素D缺乏是引起负钙平衡、骨丢失加快、继发性甲状旁腺功能亢进、跌倒增加、骨折风险升高的重要危险因素。我国人群中维生素D缺乏广泛存在，建议在OP防治工作中，重视评估患者的维生素D营养状况，并给予患者合理的、个体化的维生素D治疗。

关键词：骨质疏松症；维生素D；活性维生素D

随着社会人口老龄化进程的加剧，我国骨质疏松症患病率显著上升。骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨强度下降、骨折风险增加为特征的全身性骨骼疾病，骨强度取决于骨密度和骨质量。骨质疏松症最严重的后果是轻微外力下骨折，骨质疏松性骨折及其引发的一系列并发症，不仅严重影响患者的生活质量、缩短患者预期寿命，也给社会经济带来沉重负担。

近年来研究显示，维生素D是调节钙磷平衡、调控甲状旁腺素分泌、影响骨转换、调节骨骼细胞多种基因表达的重要内分泌激素，其在OP病理生理机制中发挥着重要作用。在OP防治中，普通维生素D是维持骨骼健康的重要营养素，活性维生素D是防治OP的有效药物。

维生素D对骨骼-肌肉运动单位的重要作用

维生素D（vitamin D，Vit D）不仅是维生素，更是调控骨骼代谢的重要甾体类激素。人体皮肤在紫外线照射下，以胆固醇为原料合成普通维生素D，普通维生素D在肝脏25羟化酶与肾脏1α羟化酶的作用下，进一步羟化成为具有活性的1,25双羟维生素D［1,25-dihydroxyvitaminD，1,25(OH)2D］，其与多种靶组织中的维生素D受体（vitamin D receptor，VDR）结合后，发挥重要的生理作用。活性维生素D不仅能够调节对肠道钙吸收起重要作用的钙结合蛋白及钙调蛋白基因的表达，促进肠钙吸收，而且还作用于肾小管，促进肾脏对钙离子的回吸收，对于维持钙离子的正平衡具有重要作用。活性维生素D可以直接作用于甲状旁腺的VDR，抑制甲状旁腺素的合成与分泌。此外，维生素D还作用于成骨细胞和骨细胞核的维生素D反应元件，调控骨钙素、低密度脂蛋白受体相关蛋白5、成纤维生长因子23、Ⅰ型胶原蛋白等多种蛋白的表达，对骨转换及骨骼矿化具有重要调控作用。维生素D对于骨骼的直接作用比较复杂，其在骨吸收和骨形成过程中发挥双向作用：一方面，维生素D能够促进骨形成与骨骼矿化；但另一方面，超大剂量的维生素D，则会加快骨吸收。

不仅如此，人体运动功能的完成不仅依赖于骨骼，还与肌肉紧密关联。骨骼与肌肉解剖位置紧密毗邻，他们还通过复杂的内分泌、旁分泌及力学调控机制，相互影响。研究表明，维生素D对人体肌肉亦具有重要作用，骨骼肌也是活性维生素D的靶器官，维生素D通过作用于肌肉的VDR调控II型肌纤维的表达，不仅影响肌肉量，也对肌肉功能具有重要的调控作用。

由此可见，维生素D是调控骨骼-肌肉运动单位的重要内分泌激素，对人体的运动功能和生活质量，发挥重要影响。

我国人群维生素D缺乏十分普遍

维生素D营养状况受多种因素的复杂影响，包括遗传背景、阳光照射、大气污染、饮食习惯、季节变化、居住地纬度、肠道吸收功能、皮肤颜色、慢性肝肾疾病、乳糖不耐受、是否服用抗癫痫药物及抗病毒药物等。根据血清25羟维生素D（25 hydroxyvitamin D，25OHD）浓度能够判断维生素D的营养状况，目前较为认可的维生素D营养状况判断标准是：当血清25OHD浓度大于30 μg/L(75nmol/L)，为维生素D充足；25OHD浓度位于20~30 μg/L(50~75 nmol/L)，为维生素D不足；25OHD浓度低于20 μg/L(50 nmol/L)，为维生素D缺乏。根据此判断标准，大样本的研究显示我国人群维生素D的营养状况不容乐观。

中国骨转换生化指标研究（Chinese Bone Turn-overMarker Study，CBTMS）纳入我国北京、上海、武汉、广州、重庆五大城市健康居民1 436人，结果表明57.0%和31.3%的受试者分别存在维生素D缺乏或不足，仅11.7%受试者维生素D充足，研究显示血清25OHD水平与甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）浓度呈明显负相关，且血PTH浓度与血Ⅰ型胶原羧基端肽交联（carboxy-telopeptide of type Ⅰ collagen，β-CTX）浓度呈正相关，与腰椎及股骨颈骨密度呈显著负相关，6.9%受试者具有高PTH血症，提示存在继发性甲状旁腺功能亢进。上海健康人群研究显示，76%的健康受试者存在维生素D不足或缺乏，仅有24%的受试者维生素D充足。湖南长沙578名城市绝经后女性的研究显示，72.1%的女性处于维生素D缺乏状态。济南686例60岁以上的人群研究显示，81.6%的男性和85.6%的女性存在维生素D不足或缺乏。兰州中老年城市居民的研究显示，79.7%的女性和64.0%的男性存在维生素D缺乏。香港地区研究显示，62.8%的50岁以上人群存在维生素D不足或缺乏，其中6.3%具有血清PTH水平升高。由此可见，我国人群维生素D缺乏状态十分普遍，在OP防治工作中，应重视给予维生素D制剂，以纠正维生素D缺乏对机体的不良影响。

维生素D缺乏对骨骼及肌肉的影响

维生素D缺乏影响峰值骨量的获得

OP的发生与年轻时峰值骨量的获得密切相关，峰值骨量指骨量的最高值，通常在20~35岁时达到，峰值骨量的高低与遗传因素、性别、营养、体型、机体健康状况等多重因素相关。有前瞻性研究，观察821名健康受试者血清25OHD水平与20岁时骨密度的相关性，结果表明男性受试者在6岁、17岁及20岁时25OHD水平与20岁时测量的全身骨密度及骨矿盐含量密切相关，提示维生素D营养状况与峰值骨量密切关联，维生素D缺乏可能影响机体峰值骨量的获得。

维生素D缺乏加快骨转换，引起骨量丢失

骨转换是成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收呈时空偶联的动态过程。维生素D缺乏，一方面会直接加快骨转换，使骨吸收大于骨形成，另一方面会引起血PTH水平升高，导致继发性甲状旁腺功能亢进症，进一步增加骨吸收。一项纳入11项中国研究的系统综述，显示中国人群血清平均25OHD水平波动于11.6~32.8 μg/L（29~82 nmol/L），5项研究表明血清25OHD浓度与骨密度显著相关，多数研究显示25OHD浓度与PTH水平相关，维生素D缺乏时，可能引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨量丢失。

维生素D缺乏降低肌肉功能，增加跌倒风险

维生素D缺乏通过引起Ⅱ型肌纤维萎缩、继发甲状旁腺功能亢进及低磷血症，导致肌肉减少和肌肉功能下降。一项综述表明维生素D缺乏可能与绝经后女性肌肉量和肌功能下降显著相关，其中一项韩国研究显示当25OHD浓度＜10 μg/L，肌少症发生风险将增加1.46倍。伴随肌肉量和肌功能下降，跌倒风险显著增加。有Meta分析表明维生素D缺乏是60岁以上人群发生跌倒的独立危险因素，而跌倒是骨质疏松性骨折的主要诱因之一，维生素D缺乏可能通过影响肌肉功能而增加跌倒风险，进而导致骨折发生率的增加。

维生素D缺乏增加骨质疏松性骨折风险

脆性骨折是OP最严重的并发症，维生素D缺乏一方面加快骨转换，增加骨丢失，降低骨密度，影响骨质量；另一方面，维生素D缺乏会降低肌肉量与肌功能，增加跌倒风险。维生素D缺乏通过对骨骼和肌肉的双重不利影响，增加OP骨折的风险。

维生素D治疗对骨质疏松症的疗效

维生素D治疗能够降低骨转换，增加骨密度

针对绝经后女性的研究表明，每天给予0.25~1.0 μg的骨化三醇或阿法骨化醇治疗，骨吸收指标β-CTX、Ⅰ型胶原氨基端肽交联（N-terminaltelopeptide of type 1 collagen, NTX）和血清PTH水平明显降低，表明活性维生素D治疗能够降低骨吸收，且明显减少继发性甲状旁腺功能亢进的发生。Lips等总结了11项随机安慰剂对照临床研究，发现与安慰剂组相比，老年男性和女性在补充钙剂和维生素D后，腰椎、股骨颈和全身骨密度显著增加，但停止补充钙剂和维生素D两年后，骨转换指标恢复至基线水平，获得的骨量也逐渐丢失，该研究提示长期连续补充钙剂和维生素D才能维持骨量。我国对485名绝经后女性的研究表明，每天给予0.25 μg骨化三醇和600 mg元素钙治疗24个月，能够降低骨吸收指标β-CTX和PTH水平。另外，我国大样本人群的荟萃研究结果显示，联合使用骨化三醇与碳酸钙治疗组患者腰椎和股骨近端骨密度明显增加，且高于单纯使用碳酸钙治疗组。上述结果表明，维生素D制剂能够减少骨丢失，增加患者骨密度。

维生素D治疗能够改善肌肉功能，降低跌倒风险

一个纳入17项随机对照试验的荟萃分析表明，补充维生素D能显著改善维生素D缺乏者近端肌肉力量。Bischoff-Ferrari等对176名老年男性和213名老年女性进行研究，观察补充维生素D3 700 IU/d（联合钙剂500 mg/d）对跌倒的影响，发现维生素D治疗3年可使老年妇女跌倒发生率减少45%(OR=0.55, 95% CI:0.30~0.996），但在男性中未见跌倒明显减少(OR=0.92, 95% CI:0.50~1.72）。一项Meta分析对1 237名受试者进行研究，维生素D3干预剂量为每日400 IU和800IU，结果表明维生素D使跌倒风险降低22%，降低跌倒所需最小有效维生素D剂量为400 IU/d。包含8项随机对照研究的Meta分析表明，降低跌倒所需维生素D剂量至少700 IU/d，或使得血清25OHD浓度大于25 μg/L。但也有不同的研究结果，新西兰研究提示约30%的65岁以上社区老年人每年发生跌倒，运动、太极、家庭安全干预措施能够降低跌倒发生，但维生素D补充治疗未能有效降低跌倒，作者提出补充维生素D治疗可能对维生素D水平较低者有效。近期还有研究显示，每年单次给予500 000 IU的Vit D，使得给药后1个月患者25OHD浓度从20 μg/L升至48 μg/L，导致患者跌倒和骨折风险增加。

可见，补充足量而不是单次超大剂量的维生素D，有可能降低跌倒的风险，尤其是对于维生素D不足或缺乏的人群，治疗更有意义。

维生素D治疗对骨折风险的影响

一项纳入17项研究、对52 625名50岁以上受试者进行的Meta分析，显示联合使用钙剂和维生素D能使骨折风险降低13%。来自国家骨质疏松基金会的Meta分析纳入了8篇随机对照研究，共计30970位受试者，随访1~7年，结果显示补充钙和维生素D能够减少15%的骨折，其中髋部骨折风险可降低30%。一个纳入12项随机对照研究的Meta分析表明，降低非椎体骨折所需维生素D的剂量为400 IU/d。国外Meta分析显示，骨化三醇或阿法骨化醇与碳酸钙联合治疗，能够使非椎体骨折发生风险降低49%，且疗效优于单纯钙剂治疗组。

然而，单独补充维生素D或钙剂，与维生素D联用钙剂对骨折风险的影响尚存争议。英国一项为期3年随机双盲临床试验结果显示，与安慰剂比较，每4个月补充维生素D 10 000 IU，未观察到老年人骨折风险的降低。此外，OSTPRE-FPS研究也未发现联合补充元素钙1 000 mg/d和维生素D 800 IU/d能够降低绝经后女性的骨折风险。

可见，多数研究显示补充足量的普通维生素D或选用活性维生素D治疗，能够降低骨折风险，尤其是联合钙剂治疗后。但研究结果并不完全一致，这可能与药物剂量及观察人群的维生素D营养状况有关。

维生素D在骨质疏松领域的临床应用

补充普通维生素D或应用活性维生素D，有利于促进钙的正平衡、减少维生素D不足引发的继发性甲状旁腺功能亢进症和骨骼矿化异常，减少骨丢失，改善肌肉功能，降低跌倒风险，因而可能降低骨折风险。表明维生素D是预防和治疗骨质疏松症的重要药物，不容忽视。

普通维生素D是骨骼的基本营养补充剂，有助于增加骨密度、降低骨折风险和跌倒风险。建议OP患者接受充足的阳光照射，以促进皮肤合成内源性维生素D。建议患者每天补充600~1 000 IU的普通维生素D，也有研究认为，对于维生素D缺乏者，每天补充更大剂量的维生素D（＞2 000 IU/d）对增加骨密度有益。在普通维生素D应用过程中，可以定期监测患者血清25OHD和甲状旁腺素水平，以指导调整普通维生素D的补充剂量，目前建议至少将血清25OHD浓度调整到20~30 μg/L以上，以防止维生素D缺乏引发的继发性甲状旁腺功能亢进症和骨密度的降低。还有研究显示，每天补充700~1 000 IU普通维生素D，能够降低跌倒风险。值得注意的是，不建议患者单次补充超大剂量（＞500 000 IU/年）的普通维生素D，因其可导致跌倒风险升高，从而增加骨折发生率。也不建议患者血清25OHD浓度超过150 μg/L，此时维生素D中毒的风险明显增加，可能导致高血钙、高尿钙，甚至引起肾脏功能损伤。

活性维生素D是经过肝脏25羟化酶和肾脏1α羟化酶活化的维生素D类似物，是骨质疏松症的治疗药物，能够增加肠钙吸收，减少继发性甲状旁腺功能亢进，抑制骨吸收，增加患者骨密度，降低跌倒风险。目前临床应用的活性维生素D有骨化三醇和阿法骨化醇，前者服用后不需要经过肝脏或肾脏活化就具有生物活性，后者需要经过肝脏羟化后才具有生物活性。建议骨质疏松症患者服用骨化三醇剂量为0.25~0.5 μg/d，阿法骨化醇的剂量为0.25~1.0 μg/d，活性维生素D可以与其他抗OP药物联合使用。活性维生素D尤其适合于维生素D合成能力减弱、肝肾维生素D活化能力下降的老年人，或者有慢性肝肾疾病的患者。给予活性维生素D治疗者，不能根据25OHD浓度判断药物剂量是否足够，而应根据血清PTH水平和骨转换生化指标判断药物的疗效。对于维生素D严重缺乏者，必要时，也可给予普通维生素D以纠正维生素D的缺乏，同时给予活性维生素D，以发挥其治疗作用。

值得注意的是，无论是使用普通维生素D，还是活性维生素D，或者两者联合治疗，都建议定期监测患者血清及24 h尿钙浓度，根据其水平调整药物剂量，以避免药物过量引发高钙血症或高尿钙的发生，以保证治疗的安全性。

近年来，研究显示艾地骨化醇等新型维生素D类似物，与阿法骨化醇相比，血清半衰期更长，抑制破骨细胞的活性更强，使骨密度增加的幅度更明显，未来有望成为新型的骨质疏松症治疗药物。

综上所述，OP是患病率显著上升、危害严重的骨骼疾病，在其发病机制中，维生素D缺乏是引起负钙平衡、骨丢失加快、继发性甲状旁腺功能亢进、跌倒增加、骨折风险升高的重要危险因素。而我国人群中，维生素D缺乏普遍存在，我们在骨质疏松症防治工作中，应重视评估患者的维生素D营养状况，并给予患者合理的、个体化的维生素D治疗。

我是湖北罗田人，在武汉协和看前列腺炎，没有住院，家乡买过合作医疗险，现在我的药费能报吗？

补偿范围与标准

1、门诊补偿：

(1)村卫生室及村中心卫生室就诊报销60%，每次就诊处方药费限额10元，卫生院医生临时补液处方药费限额50元。

(2)镇卫生院就诊报销40%，每次就诊各项检查费及手术费限额50元，处方药费限额100元。

(3)二级医院就诊报销30%，每次就诊各项检查费及手术费限额50元，处方药费限额200元。

(4)三级医院就诊报销20%，每次就诊各项检查费及手术费限额50元，处方药费限额200元。

(5)中药发票附上处方每贴限额1元。

(6)镇级合作医疗门诊补偿年限额5000元。

2、住院补偿

(1)报销范围：

A、药费：辅助检查：心脑电图、X光透视、拍片、化验、理疗、针灸、CT、核磁共振等各项检查费限额200元;手术费(参照国家标准，超过1000元的按1000元报销)。

B、60周岁以上老人在兴塔镇卫生院住院，治疗费和护理费每天补偿10元，限额200元。

(2)报销比例：镇卫生院报销60%;二级医院报销40%;三级医院报销30%。

3、大病补偿

(1)镇风险基金补偿：凡参加合作医疗的住院病人一次性或全年累计应报医疗费超过5000元以上分段补偿，即5001-10000元补偿65%，10001-18000元补偿70%。

镇级合作医疗住院及尿毒症门诊血透、肿瘤门诊放疗和化疗补偿年限额1.1万元。

不属报销范围

1、自行就医(未指定医院就医或不办理转诊单)、自购药品、公费医疗规定不能报销的药品和不符合计划生育的医疗费用;

2、门诊治疗费、出诊费、住院费、伙食费、陪客费、营养费、输血费(有家庭储血者除外，按有关规定报销)、冷暖气费、救护费、特别护理费等其他费用;

3、车祸、打架、自杀、酗酒、工伤事故和医疗事故的医疗费用;

4、矫形、整容、镶牙、假肢、脏器移植、点名手术费、会诊费等;

5、报销范围内，限额以外部分。

补偿范围：

(1)支付患者因病住院治疗费用。主要包括：住院期间发生的药品费、手术费、材料费、住院费、治疗费、化验费、检查费等。

(2)支付患者慢门诊治疗费用。慢主要指：高血压(Ⅱ期)、心脏病并发心功能不全、脑出血及脑梗塞恢复期、风湿性关节炎、慢性活动性肝炎、慢性阻塞性肺气肿及肺心病、癫痫、肝豆状核变性、失代偿期肝硬化、饮食控制无效糖尿病、慢性肾炎、帕金森氏病、系统性红斑狼疮、椎间盘突出、慢性盆腔炎及附件炎以及经区新型农村合作医疗慢专家委员会、区管理中心组织审核的其他慢。恶性肿瘤放化疗、慢性肾功能不全透析治疗、再生障碍性贫血、白血病、血友病、精神分裂症、器官移植抗排治疗等特大额门诊费纳入住院补偿。

患以上慢的参合农民，由本人申请，凭二级甲等医院诊断证明材料，经区新型农村合作医疗慢专家委员会鉴定，报区管理中心审批后领取《慢就诊证》，该证每年初由区管理中心审核。

(3)支付患者因病住院时特殊检查费用。主要指CT、心脏及血管造影X线机、电子胃镜，彩色多普勒仪、高压氧舱，体外震波碎石、血液透析，器官移植等高收费医疗项目。凡需检查上述项目的患者，由就诊定点医院提出意见，本人申请，报区管理中心审批。

(4)符合生育条件到二级以上医院、定点医疗机构、定点分娩点分娩。

(5)对于农民在生产、生活学习过程中发生的意外伤害(不含不予支付的项目)，无他方责任者;若有他方责任则应由他方负责。意外伤害补偿在一定范围内公示1个月以上，无异议，无举报，或调查确认后，方可兑付补偿金.

(6)参和农民在门诊检查后随即住院，与当次住院密切相关的门诊检查费用纳入当次住院医药费用一并计算。在住院期间因病情需要，由经治医院提出申请，区合管中心审批后到上级医院进行检查，其发生的检查费用按在检查医院级别对应的补偿比例计算，并列入补偿范围。

(7)筹资时未出生且未随父母一起参合的新生儿在产后7天内(围产期内)因孕产妇合并症、并发症等原因引起的疾病住院而发生的医院费用。提倡即将分娩或预产期在下一年度的孕产妇提前为未出生的孩子缴纳参合资金。

2010年新型农村合作医疗报销程序

1、门诊报销：参加新型农村合作医疗的农民门诊就医时由定点医疗机构直接报销。

2、区内住院：住院患者痊愈出院时，持《合作医疗证》、身份证或户口本、出院证明、住院医疗费用金额明细清单在定点医院即时报销。

3、区外、市外住院费用：出院后15日内持合作医疗证、身份证或户口本（原价及复印件）、病例复印件（加盖经治医院印章）、全额收费票据、诊断证明、医药费用清单到区新型合作医疗单位管理中心审核报销。

4、对加入商业保险的参合农民住院，要持《合作医疗证》、户口本或身份证、诊断证明、商业保单原件及复印件和医院收费票据原件及复印件到区新型农村合作医疗管理中心核准后，由住院定点医疗机构报免，并为商业部门提供相关手续。